Glaucome: Pression veineuse rétinienne élevée

Pression veineuse rétinienne élevée

La pression veineuse rétinienne (PVR) est la pression sanguine dans les veines de la rétine. La PVR peut être élevée dans de nombreuses maladies différentes. Il s'agit notamment de l'occlusion veineuse rétinienne, de la rétinopathie diabétique, de l'œdème maculaire, de la choriorétinopathie séreuse centrale, du mal des montagnes, mais aussi du glaucome, et plus particulièrement du glaucome à tension normale. Cela signifie que la PVR est souvent nettement supérieure à la pression intraoculaire. Cela joue un rôle très important dans le développement et la progression des lésions du glaucome. Il est donc crucial de mesurer la PVR et de la traiter si elle est élevée.
J Flammer: Retinal venous pressure, pathophysiology and clinical relevance (Video)	Dans cette vidéo, Josef Flammer illustre tous les aspects de la pression veineuse rétinienne (PVR), par exemple ce qu'est la PVR chez les personnes en bonne santé et dans quelles maladies elle augmente. Sur la base des recherches de son équipe, il explique les mécanismes qui conduisent à cette augmentation. Un PVR élevé a de nombreuses conséquences. Entre autres, elle diminue la pression de perfusion et augmente la pression transmurale. Cela augmente le risque d'hypoxie dans la papille optique chez les patients atteints de glaucome ou le risque d'œdème dans la rétine chez les patients diabétiques. Ceci est d'autant plus important qu'une PVR élevée peut être abaissée dans la plupart des cas.
J Flammer, K Konieczka: Retinal venous pressure: the role of endothelin	Sur la base d'une analyse des études scientifiques et des observations cliniques, Flammer et Konieczka ont été les premiers à émettre l'hypothèse que la pression veineuse rétinienne (PVR) est activement régulée, du moins en partie. Cette régulation est assurée principalement par l'endothéline et d'autres vasoconstricteurs. Lorsque ces molécules sont capables de contourner la barrière sang-rétine et d'atteindre directement les cellules musculaires lisses vasculaires, les veines se contractent localement, augmentant ainsi la PAV.
SA Fraenkl, M Mozaffarieh, J Flammer: Retinal vein occlusions: The potential impact of a dysregulation of the retinal veins	Frankl, Mozaffarieh et Flammer ont été les premiers à formuler l'hypothèse selon laquelle l'occlusion d'une veine rétinienne peut résulter de la constriction active d'une veine rétinienne. La théorie courante selon laquelle une telle occlusion est le résultat d'un thrombus veineux ne peut expliquer de nombreux résultats cliniques et scientifiques. Le rétrécissement local des veines rétiniennes était également expliqué par une compression mécanique. Cette conception ne peut pas non plus expliquer de nombreux phénomènes. La nouvelle hypothèse est décrite et étayée dans ce PDF.
L Fang, M Bärtschi, M Mozaffarieh: The effect of Flammer-syndrome on retinal venous pressure	La pression veineuse rétinienne (PVR) est augmentée dans diverses maladies, par exemple le glaucome à tension normale. Cependant, une élévation peut également être constatée chez des personnes en bonne santé présentant certaines prédispositions. C'est le cas du syndrome de Flammer (FS). Le FS est également un facteur de risque pour le glaucome à tension normale (NTG). En accord avec cela, Fang et ses coauteurs ont trouvé la plus grande différence entre le PVR et la PIO dans le groupe de personnes qui avaient à la fois un glaucome à tension normale et un syndrome de Flammer.
M Ghanem, K Gugleta A Oettli A Kochkorov, A Polunina, J Flammer, S Orgül: Analysis of Retinal Vein Motion in Glaucoma Patients	À l'époque où nous ne pouvions pas mesurer la pression veineuse, des diamètres élargis des veines étaient observés dans diverses maladies, par exemple le glaucome. Comme le décrivent Ghanam et al. dans cet article, on peut également observer une diminution de l'amplitude du pouls de la veine comme indication d'une altération de l'écoulement veineux. Ceci démontre que de tels résultats vasculaires ne peuvent être interprétés correctement qu'en combinaison avec la pression veineuse rétinienne.
M Mozaffarieh, M Bärtschi, B Henrich, A Schötzau, J. Flammer: Retinal venous pressure in the non-affected eye of patients with retinal vein occlusions	Le fait que la pression veineuse rétinienne (PVR) soit élevée dans les yeux présentant une occlusion de la veine rétinienne n'est pas surprenant. Mozaffarieh et al. ont montré que la PVR est également élevée dans l'œil partenaire cliniquement sain. Cela semble surprenant à première vue, mais cela peut s'expliquer par l'augmentation du taux plasmatique d'endothéline chez les patients souffrant d'une occlusion veineuse rétinienne. L'augmentation de l'endothéline dans le sang circulant resserre localement la veine dans et autour de la tête du nerf optique et augmente le PVR et, dans des cas extrêmes, conduit même au tableau clinique de l'occlusion de la veine rétinienne.
K Konieczka, St Fraenkl, M Mozaffarieh, J Flammer: Glaucoma Progression in the Unaffected Fellow Eye of Glaucoma Patients who Developed Unilateral Branch Retinal Vein Occlusion	Les patients glaucomateux présentant une occlusion unilatérale de la veine rétinienne ont une progression plus rapide des lésions glaucomateuses dans l'autre œil (sans occlusion) que les patients glaucomateux sans occlusion de la veine. Konieczka et al. ont publié une explication plausible de ce phénomène : Les patients souffrant d'occlusions veineuses unilatérales ont des niveaux d'endothéline plus élevés et donc une pression veineuse rétinienne plus importante dans l'autre œil. Cela réduit, entre autres, la pression de perfusion et explique donc la progression plus rapide.
M Baertschi, P Dayhaw-Barker, J Flammer: The effect of hypoxia on intra-ocular, mean arterial, retinal venous and ocular perfusion pressures	La pression veineuse rétinienne (PVR) est élevée dans de nombreuses maladies. Pendant longtemps, on a pensé qu'il s'agissait toujours d'une conséquence de la compression mécanique des veines. L'hypothèse de Flammer selon laquelle il s'agit principalement d'une conséquence d'une constriction active des veines a été confirmée par les travaux de Baertschi et al. En effet, ils ont observé que même chez des alpinistes en parfaite santé, la PVR augmente en fonction de l'altitude. Une faible concentration d'oxygène augmente HIF1-alpha et donc aussi l'endothéline, qui induit alors une constriction locale des veines rétiniennes dans et autour de la tête du nerf optique.
T Kida, J Flammer, H Oku, K Konieczka, S Morishita, T Horie, T Ikeda: Vasoactivity of retinal veins: A potential involvement of endothelin-1 (ET-1) in the pathogenesis of retinal vein occlusion (RVO)	Flammer avait formulé l'hypothèse que l'endothéline circulant dans le sang pouvait entraîner une constriction des veines rétiniennes dans et autour de la tête du nerf optique et donc une augmentation de la pression veineuse rétinienne. Dans des cas extrêmes, cela peut même conduire au tableau clinique d'une occlusion de la veine rétinienne. Ce phénomène a été clairement démontré par Kida et ses coauteurs. Ils ont montré expérimentalement que l’infusion intraveineuse d'endothéline provoque la constriction des veines de la papille optique. En outre, ils ont montré que les rats spontanément hypertendus sont plus sensibles à l'endothéline. Ceci explique en partie pourquoi l'hypertension artérielle est un facteur de risque d'occlusion veineuse rétinienne.
T Kida, J Flammer, H Oku, K Konieczka, S Morishita, T Horie, T Ikeda: Data on the involvement of endothelin-1 (ET-1) in the dysregulation of retinal veins	L'endothéline provoque une constriction locale des veines rétiniennes. Cette endothéline peut diffuser de la choroïde vers le disque optique ou provenir d'artères rétiniennes adjacentes malades. Outre la concentration d'endothéline, la sensibilité à l'endothéline joue également un rôle. Kida et al. ont montré que les rats spontanément hypertendus expriment plus de récepteurs ET-A et ont un niveau plus élevé de HIF 1-alpha que les rats sains. Ceci explique d'une part la constellation de risques d'occlusion veineuse rétinienne et d'autre part la théorie de Flammer, selon laquelle l'endothéline est impliquée dans la régulation de la pression veineuse rétinienne ainsi que dans la genèse de l'occlusion veineuse rétinienne.